Немецкие исследователи в ходе масштабного генетического скрининга, охватившего тысячи генов, выяснили, что рибофлавин задействован в защитных механизмах раковых клеток от ферроптоза.
Эта форма программируемой клеточной гибели возникает в результате накопления окислительных процессов и повреждения мембран из-за переизбытка железа. В отличие от апоптоза, ферроптоз считается одной из ключевых «точек уязвимости» опухоли, которую врачи активно пытаются эксплуатировать в терапии онкологических заболеваний, пишет журнал Nature Cell Biology.
Ключевым звеном в этом процессе выступает белок FSP1 (ферроптоз-супрессорный белок 1), который подавляет запуск гибели клетки. Как установили ученые, для его нормальной работы необходим рибофлавин и ген RFK, отвечающий за превращение витамина B2 в активную форму. Иными словами, наличие этого витамина напрямую поддерживает «щит» опухолевых клеток, помогая им выживать в условиях окислительного стресса.
В ходе экспериментов исследователи протестировали соединение под названием розофлавин, которое по структуре является аналогом витамина B2. В лабораторных условиях розофлавин нарушал работу защитной системы FSP1, делая раковые клетки уязвимыми к ферроптозу.
Молекула фактически конкурирует с рибофлавином за биологические пути, занимая его место, но не выполняя его защитных функций. Авторы работы подчеркивают, что их открытие не означает вреда от употребления витамина B2 в продуктах питания, так как он критически важен для метаболизма и работы кожи, однако оно указывает на потенциальную новую мишень для противораковой терапии.
Ранее ученые предложили использовать просроченные лекарства для борьбы с коррозией металла. Ученые выяснили, как сократить использование воды при выращивании форели.