Специалисты из Медицинской школы Университета Дьюка и Национального университета Сингапура совместно с коллегами из Сингапурской больницы общего профиля и Кардиффского университета выяснили, как именно упражнения противодействуют возрастной потере мышечной силы.
Результаты работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). С возрастом в мышечных клетках накапливается дисбаланс: белки производятся активнее, чем успевают удаляться повреждённые компоненты. За этот процесс отвечает сигнальный путь mTORC1, а контролирует его ген DEAF1, активность которого с годами растёт из-за ослабления белков семейства FOXO, пишут «Известия».
В ходе экспериментов на плодовых мушках и пожилых мышах учёные подтвердили: когда уровень DEAF1 искусственно повышали, мышцы слабели быстрее, а когда снижали — сила восстанавливалась. Физическая активность, как выяснилось, запускает регуляторные белки, которые подавляют DEAF1 и возвращают mTORC1 в сбалансированное состояние. Это позволяет клеткам эффективнее избавляться от дефектных белков и поддерживать здоровую ткань. Однако у механизма есть предел: если дисбаланс зашёл слишком далеко, одних упражнений может оказаться недостаточно — что объясняет разную реакцию пожилых людей на нагрузку.
DEAF1 влияет и на мышечные стволовые клетки, участвующие в регенерации после повреждений, — с возрастом они работают хуже, и нарушения, связанные с этим геном, дополнительно затрудняют восстановление. Исследователи подчёркивают: речь не идёт о том, что упражнения бесполезны, но понимание клеточных изменений необходимо. В перспективе воздействие на DEAF1 могло бы помочь тем, кто не может заниматься физической активностью, — например, пациентам после операций или при хронических состояниях, включая рак.
Ранее также исследование показали, что организм способен сохранять часть результатов регулярных тренировок даже после продолжительного перерыва в занятиях спортом. При этом ученые нашли способ худеть без голода и подсчета калорий — но есть нюанс.