Исследователи из Университета Генриха Гейне (Германия) совершили важное открытие в области геронтологии. Они выяснили, что белок VPS35 способен замедлять старение и снижать риск возрастных заболеваний, защищая митохондрии — клеточные «электростанции» — от повреждений их генетического материала (мтДНК). Результаты работы, опубликованные в журнале Science Advances, предлагают новые подходы к профилактике нейродегенеративных и других возрастных патологий.
Результаты исследования, опубликованные в Science Advances (SciAdv), показали, что митохондриальная ДНК является слабым звеном в процессе старения
Митохондрии содержат собственную ДНК, которая крайне уязвима к мутациям из-за отсутствия эффективных систем репарации.
Накопление дефектов в мтДНК связывают с развитием болезни Паркинсона, Альцгеймера, диабета II типа, сердечно-сосудистых заболеваний и ускоренным старением. Хотя клетки обладают механизмами устранения таких повреждений, с возрастом их эффективность снижается, что приводит к дисфункции митохондрий и гибели клеток.
Ученые обнаружили, что в ответ на повреждение мтДНК клетки активируют уникальный механизм «очистки», задействующий лизосомы — органеллы, ответственные за расщепление клеточного мусора. Ключевым элементом этого процесса оказался ретромер — белковый комплекс, регулирующий транспорт веществ внутри клетки. В его работе особую роль играет компонент VPS35, который ускоряет удаление дефектных участков мтДНК и предотвращает их накопление, пишет Газета.ру.
Исследователи проверили свою теорию на плодовых мушках — популярном модельном организме в генетике благодаря короткому жизненному циклу и простоте наблюдений. Оказалось, что активация VPS35 у дрозофил не только ускоряла выведение поврежденной мтДНК, но и восстанавливало функцию митохондрий, улучшая общее состояние клеток. Это подтвердило, что белок является центральным звеном в защите от возрастной дегенерации.
«Наше исследование раскрывает ранее неизвестный клеточный путь, поддерживающий стабильность митохондрий, — пояснил профессор Пла-Мартин, руководитель работы. — Понимание того, как повреждения мтДНК провоцируют нейродегенерацию, позволит разработать стратегии раннего вмешательства, направленные на усиление естественных механизмов восстановления».
Открытие немецких ученых открывает дорогу для создания препаратов, мимикрирующих действие VPS35, что может стать основой терапии против старения и связанных с ним заболеваний. Следующим шагом станут испытания на млекопитающих, включая модели с искусственно вызванными патологиями.