В свою очередь гены OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1 запускают процесс развития диабета первого типа.
Ранее ученые выяснили, что основную роль в развитии диабета первого типа играет мутация генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1. Они отвечают за функционирование врожденного клеточного иммунитета, в том числе распознавание вирусов и подавление их размножения.
Из-за мутаций эти гены становятся чересчур активны, что приводит к разрушению островковых клеток и запускает воспалительную реакцию. В результате у человека развивается диабет первого типа.
Недавно американские ученые обнаружили, что активность этих генов связана с тем, что на начальной стадии развития диабета в клетках поджелудочной железы падает концентрация белка METTL3. Она должна подавлять работу агрессивных генов.
На основании этих данный ученые предположили, что активация METTL3 может замедлить диабет первого типа. Авторами теории стали ученые Центра изучения диабета имени Джослина (JDS).
«Проведенные нами опыты указывают на то, что стимуляция выработки белка METTL3 может стать одной из действенных стратегий для защиты клеток поджелудочной железы от гибели и для замедления развития диабета первого типа», - заявили ученые.
Эксперимент на мышах показал, что их теория верна. Инъекции генной терапии, повышающей активность этого белка, показала, что она защищает более 80% мышей от развития диабета первого типа.