Не просто таблетки от давления: новое открытие нацелено на лечение причины, а не симптома гипертонии

Несмотря на обилие гипотензивных препаратов, значительная часть пациентов во всем мире не может достичь целевых показателей артериального давления. Как объяснил доктор медицинских наук, профессор Михаил Корякин, всё больше данных указывает на то, что в основе стойкой гипертонии лежит хроническое воспаление сосудистой стенки.

Прорыв в понимании механизма болезни совершили исследователи из Университета Миссури. Они идентифицировали молекулу — фермент трансглютаминазу 2 (TG2), которая может стать новой мишенью для таргетной терапии.

Как работает этот механизм:

• Местоположение: TG2 находится в клетках сосудов и иммунных клетках.
• Действие на ткани: Фермент запускает повреждающие иммунные реакции. Это приводит к воспалению, избыточному отложению коллагена и потере эластичности аорты. Сосуды становятся жесткими, сопротивление кровотоку растет, формируя порочный круг повышения давления.
• Молекулярный уровень: TG2 «консервирует» рецепторы к ангиотензину II (веществу, сужающему сосуды). В результате их количество увеличивается, и организм начинает острее реагировать на факторы спазма.

Ученые провели исследование на мышах, вводя им гормоны для искусственной провокации гипертонии. У контрольной группы с активным ферментом TG2 закономерно росло систолическое давление, аорта теряла гибкость, а в сосудах развивалось воспаление. Однако у грызунов, у которых TG2 был генетически удален, результаты оказались иными:

• Систолическое давление существенно снизилось;
• Жесткость аорты уменьшилась;
• Уровень маркеров воспаления упал;
• Иммунный баланс сместился в сторону защиты: макрофаги перестали поддерживать агрессию и начали стимулировать рост Treg-клеток («клеток-тормозов»), подавляя при этом Th17-клетки («клетки-разгонщики»).

По словам профессора, это открытие предлагает принципиально новый подход. Современные лекарства работают как «насосы», просто откачивая лишнюю жидкость или расширяя просвет артерий симптоматически. Блокировка же TG2 позволяет воздействовать непосредственно на причину — связь между воспалением и потерей эластичности сосудов.

Важно отметить ограничения исследования: работа проведена пока только на самках мышей. Ранее схожие результаты по снижению давления были получены на крысах. Безопасность ингибиторов TG2 для человека еще предстоит доказать. Тем не менее, работа открывает путь к созданию препаратов нового поколения, которые будут лечить не симптом высокого давления, а его первопричину на уровне иммунитета, пишет aif.ru.