Исследования могут стать основой для новых вариантов лечения болезней сердца в будущем.
Американские учёные изучают роль липопротеинов низкой плотности. Весьма обнадёживающие заявления: эти научные взыскания могут стать основой для новых вариаций лечения болезней сердца.
Холестерин впервые выделили из желчного камня ещё в 1769 году. Затем начались работы над определением его молекулярной формулы и связи с накоплением бляшек в сосудах. Впервые статин был одобрен лишь в 1987 году. В 2015 году появились ингибиторы пропротеинконвертазы субтилизин-кексин типа 9 для лечения пациентов с высоким уровнем холестерина. Однако болезни сердца всё ещё занимают лидирующие позиции среди причин смерти.
В кровотоке человека есть несколько вариаций холестерина. «Плохой холестерин» переносит белок аполипопротеин В, который формирует хорошо структурированные частицы с липидами и белками. Они довольно богаты липидами, в основном включают в себя липопротеины очень низкой плотности и липопротеины низкой плотности. Современные лекарства снижают именно последние частицы. Однако и иные липопротеины могут сказываться на уровне холестерина.
По мнению доцента медицины MCW Цзе Чжэна, есть белок – активатор плазминогена тканевого типа. Он определил его клеточный источник, а также роль в разрушении тромбов и предотвращении закупорки кровеносных сосудов. Используя клетки печени человека и типа клеток печени крысы, вырабатывающие ЛПОНП, доктор Чжэн с командой выявил новую роль tPA печени, которые влияют на уровень холестерина липопротеинов.
В печени вырабатываются «плохие» ароВ-липопротеины, а точнее ЛПОНП. Эксперты выяснили, что tPA связывается с белком ароВ там же, где и микросомальный белок переноса триглицеридов (МТР). Чем больше tPA, тем меньше сил у МТР связываться с ароВ.