Ученые определили, что при длительном курении онкологические заболевания могут развиваться из-за того, что компоненты табачного дыма меняют работу белковой оболочки ДНК. Это приводит к тому, что гены становятся уязвимыми для накопления мутаций.
Специалисты из Университета Джонса Хопкинса в Балтиморе (США) провели исследование. Они выращивали клетки легких в питательной среде, которая является «жидким» эквивалентом табачного дома. В целом за 15 месяцев клетки поглотили столько канцерогенов, сколько в среднем получает человек, который на протяжении 20-30 лет выкуривает ежедневно по пачке сигарет.
Оказалось, что сигаретный дым приводил к тому, что в клетках легких включался ген и фермент EZH2, который отвечает за активацию и выключение некоторых других участков ДНК путем внесения изменений в особые белки-гистоны, представляющие собой оболочку генома.
По мнению американских исследователей, изменения, произошедшие в структуре гистонов, могут оказывать влияние на работу генов, которые защищают клетку от накопления в ней мутаций и отвечают за запуск апоптоза.
Оказалось, что из-за ухудшения работы генов канцерогены начали больше оказывать влияние на клетки легких. Это приводило к тому, что в их генах начинали чаще появляться мутации. Это и становилось причиной развития рака легких.
Фото: Minerva Studio / Fotolia